胃食管反流病 （科普）
2015年08月17日
三门人民医院
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胃食管反流病（以下简称GERD）是指因为某种原因致胃、十二指肠内容物反流入食管，或进一步冲入气道、耳鼻咽喉、口腔等部位所引发的系列疾病。
一、流行病学
1、发病率
GERD在欧美国家比较常见，椐报导，美国人中有４４﹪的人每月至少有一次反流症状，２０﹪的人毎周至少有一次反流症状；在我国发病率较低，北京地区反流相关症状的发生率为２９.３﹪，上海为７.６８﹪。
2、年龄
目前普遍认为，GESD的发病随年龄的增長而增加，４０—６０岁为发病高峰年龄。
3、性别
男性多于女性。
4、危险因素
如吸烟、饮酒、精神困素（如劳累、紧張、生气等）、肥胖、幽门螺杆菌及遗传因素等。
二、 病因、发病机制
（一） 消化道的简化模式是：
一个袋子﹝胃）、两条管子（食管、肠管）、两个口子（贲门、幽门）、再加一根经（迷走神经）。食管进、肠管出，胃部稍做停留；而迷走神经的功能是整个消化道功能正常与否的根本保证。正常人多有胃食管反流，但不会引起仼何食管粘膜病变与症状，也难引起食管外症状，那叫生理性胃食管反流。当机体防御机制削弱戓受损，或因反流的强度、频率和时间超过组织的扺抗力时，就会引起相关部位的组织损害而产生症状，影响人的健康和生活，即为病理性胃食管反流病。找其原因，一定是存在着严重的胃食管反流，需要进行治疗。
（二）为什么会出现严重的胃食管反流？
还是要从“两管一袋一根经”上找原因：
1、出口（管）失常：
（1）如胆道、幽门、十二指肠的炎症（如幽门螺杆菌感染等）、肿脹、痉挛、肿瘤等可致出口（管）狭窄，胃排空受阻，胃内瀦留，胃内压增高（多見于酸反流）；
（2）或幽门松弛，或胃底收缩无力致十二指肠液倒流入胃内（碱反流的成因）。
2 、入口（管）松弛：
管不住反流物的向上冲击，如：
（1）、食管下段刮约肌（LES）松弛。有人认为是本病的主要发病机制。原因多见于先天因素：如LES先天发育不良、裂孔疝等；后天的原因非常复杂：如药物：胃肠激素（胰島素等）、肾上腺素能兴奋剂；食物：如饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力等；其它：如吸烟、胃溃疡（胃酸增加）及妊娠、肥胖、大量腹水等致腹压增高，LES松弛等因素加重了胃向食管疝入的机会而导致反流。
（２）、裂孔疝；是指胃上升进入胸腔，使食管胃连接处位于横膈之上。多为先天因素。如滑动疝可致食管胃结合部闭合不全，喷门松弛，易反流。
3、袋子(胃)功能障碍（或称迷走神经功能紊乱）：
迷走神经一过性或持续性功能紊乱均可出现下列情况
（1）功能减弱 胃窦收缩无力，胃蠕动障碍，排空受阻，胃内压增高，易反流；
（2）功能亢进 迷走神经兴奋性增强，致胃十二指肠分泌液增加。高水平的胃酸、胃蛋白酶及十二指肠液，一可使LES张力降低、喷门松弛，二可致胃痉挛。二者均易引起反流。
（3）胃十二指肠逆蠕动，必反流。
十二指肠逆蠕动、幽门异常开放、胃窦运动失调（减弱）三者关系，决定着胆汁反流性食管炎的发生及反流量。
4、遗传因素。
本病具有明显的家族好发性，表现为LES发育不良、裂孔疝、迷走神经功能失调等。
（三）反流后为什么会产生一系列症状（即GERD）？
胃食管反流病的发生除了上述消化道解剖及生理功能变异外还与下列因素密切相关：
1、人体自身防御功能（抗反流物屏障）减弱或受损，包括：
（1）、食管自身蠕动的功能减弱（如老年人），自动清除反流物的能力下降，延長了反流物对食管粘膜损害的时间。
（2）、食管廓清功能障碍：如唾液分泌减少（正常人1000～1500ml/h），不能有效冲刷丶中和反流至食管的酸、碱性反流物，而对食管易造成损害。
（3）、食管粘膜抗反流屏障的损害：即食管粘膜鳞状上皮细胞在酸或碱性反流物的浸蚀下增生与修覆功能减弱，不能有效抵御来自外部的侵蚀。
2、反流物中的高酸物質刺激了食管（远端）粘膜中的酸敏感受体，激活了由食管至肺的迷走神经反射弧，引起支气管痉挛而发生哮喘（食管、气管在胚胎期同源）。
3、酸或碱性反流物经喉吸入气道后做为过敏原，激发或加重哮喘。
4、反流物到达某部嚣官后，产生的刺激、阻塞、感染等而继发该部位噐官的生理、病理变化，引发相应的临床症状。
5、老年人因肌肉松弛，肌張力降低，食管蠕动功能下降；加之肥胖、便秘、及胃排空迟缓等促胃内压增高，加重抗反流屏障的破坏，使GERD增加；老年人唾液分减少，使食管清除功能下降。
三、临床表现
胃食管反流病人的症状轻与重，与反流物的质和量以及所到达的部位器官，停留的时间及所造成损害的轻与重有关，也同机体的反应性密切相连。反流物常常包括胆液、十二指肠液、胃内容物及胃肠腐敗气体；其成份为胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰液、溶血性卵磷脂、胰酶等，因其对受害部位的粘膜损伤严重，所以临床症状亦严重而复杂。
GERD的临床表现繁多，大至可分成四类：一是以反流为主的消化道症状，包刮呕吐、嗳气、反酸、反食等；二是反流物刺激食管后产生的食管炎症状，包刮烧心、胸骨后疼痛、吞咽困难等；三是食管炎以外的食管外反流刺激症状，如咳嗽、哮喘、耳鼻咽喉、口腔症状；四是其它表现，如咽异物感、棉团感、堵塞感等，但无真正的吞咽困难。
下边列举的只是GERD病人有可能出现的症状，并非人人都有。本文是从反流物可能到达的解剖学部位(组织器官) 、也可能是时间的先后顺序着手描述。各类症状出现的频率（待统计）。
部分病人有反流前期症状，如腹脹、腹痛、厌食等消化不良症状。
（一）反流物（含胃气）经过贲门到达食管(上段) ：
1、刺激食管粘膜，引起急、慢性炎症可出現烧心、曖气、出血、胸骨后疼痛、背痛、癔球症、食管狭窄、吞咽困难、食道肿瘤等。有人称其为胃食管反流性食道炎的主要症状。
以下多称其为胃食管反流病的食管外症状。临床也很多見，而且危害更大。
2、刺激食道粘膜酸敏感受体，激活由食管至气管的迷走神经丛，引起支气管痉挛至剧烈咳嗽、气急、喘。如后述的反流时微颗粒直接被吸入气道也是咳喘发生的重要成因。再者，食管酸浸润，引起胆碱能神经末梢释放递质，作用于气道（支气管）微血管，导致腺体分泌、血管渗出增加，痰多！另外，咳嗽所致的腹内压升高又可加重或诱发哮喘！！於是，GERD与慢性咳嗽间建立起持续的反馈环，使二者相互加重。
反流性咳嗽（或称胃食管反流相关性咳嗽）的持点：咳嗽多呈慢性、阵发性加重、或因剧烈咳嗽而致腰痛、腿痛、头痛等颅内压增高症状；吐大量白色泡沫痰、或可咳出食物残渣；进食后加重或在夜间睡眠中突然发作；或伴有烧心、嗳气、反酸等反流症状；可排除其他呼吸道疾病或按这些病治疗（激素、支气管扩張剂、抗生素等）无效；抗反流治疗后咳嗽症状消失或明显缓解。
（二）反流物再向上，冲入喉咽部，可出现下列六种状况：
1、冲击入口咽部：
（1）入咽部：可发生急、慢性咽炎、咽异物感；咽粘膜长期受胃酸刺激，可致慢性增生、肥厚、粘膜白斑等。
（2）经咽部至口腔：
①可出现呕吐、嗳气（气反流）、反酸（酸反流）、返食（病人无恶心及呕吐动作）、或呕吐胆汁（碱反流）；
②口腔粘膜病变：糜烂、难以治愈的复发性口腔溃疡、扁平苔癣、粘膜白斑等；③酸蚀牙、龋齿；不明原因的口臭等。
2、冲击入鼻咽部：入鼻咽顶部：(咽隐窝、咽鼓管口) 可致咽鼓管炎、肿账、管腔阻塞；病人可出现耳呜（有时成为顽固性、不冶性耳鸣的病因）、耳闭塞、渗出性中耳炎、化脓性中耳炎等耳部病症。依椐：上海有人在耳分泌物中找到胃液成分，。
3、经鼻后孔进入鼻腔：
（1）刺激鼻粘膜，充血、水肿、肥厚，可出现鼻塞、流清涕、打喷啶等过敏性鼻炎症状及鼻甲肥大、鼻息肉等。
（2）阻塞副鼻窦自然开口，致急、慢性鼻窦炎、囊肿、息肉、肿瘤等。
（3）阻塞鼻泪管的自然开口，致急、慢性泪囊炎、眼结合膜炎
（4） 经 喉咽向前上冲击会厌（喉面）：可致嗆咳、会厌炎。
（5）经会厌喉面向前向下喷入喉腔（声门裂）：可致喉痉挛、嗆咳（可有食物残渣喷出）、窒息；慢性者有喉痛、喉异物感、发音困难、喉息肉等。
（6）过声门（喉口）再向下冲击气管、支气管、入肺：可致：
① 剧烈 咳嗽、咳痰，痰中可带食物残渣；
②支气管痉挛，咳嗽、胸闷、气喘。
③吸入性肺炎、肺支气管慢性炎症、肺气肿、肺不张等肺功能损害。
目前认为胃食管反流引起哮喘可能与下列机制有关：
１、反流理论（即食管内反流物的微吸入学说）：食管内反流物（胃酸）微量进入气管：一可刺激气道内迷走神经感受器引起支气管痉挛；二是酸（或碱）性反流物刺激并损伤呼吸道粘膜发生化学性炎症；或因此带入了胃肠内的细菌引起细菌性炎症；三是因反流物刺激，使气道粘膜反应性增高，增强了哮喘患者对各种触发因素的敏感性。
2、反射理论：反流物未进入气道（或仅入食管远端）：一是也能通过迷走神经丛（广泛分布于食管、气管）反射性引起支气管痉挛，阻力增加；二是反流物使食管粘膜损伤，食管表层黏膜糜烂，迷走神经末梢外露，对反流物敏感性增加，受刺激后更易反射性间接引起支气管痉挛。
上述说明GERD可能引发哮喘，但也不是所有的GERD患者均会出现哮喘并发症，因人体抗反流机制除了前述的第一道屏障外，还有第二道屏障—食管外的抗反流功能在起作用；它可以有效的防止食管内反流物微吸入气道，即使有少量进入气道，也有足夠的能力对其进行迅速清除。 食管外的抗反流功能决定着反流性哮喘的发生与否，大多是通过神经反射机制来完成的，故有反射论之说。包括
（1）GERD发生时，声带和杓状软骨内收，内收的杓状软骨抵达会厌基底部，可以阻止反流物进入关闭的声门；
（2）反流时，食管局部、甚至广泛地突然扩张，可反射性引起声门关闭；
（3）其他抗反流的机制：包括咳嗽反射和气管、支气管粘膜表面的纤毛运动。
附：十二指肠液反流所致的胆汁反流性胃炎临床症状：（1）胃部不适饱脹感，餐后加重；（2）胃部发凉；（3）可伴有腹脹、喛气、烧心、反酸、恶心、呕吐、胃振水音、食慾减退、消瘦等；（4）严重者有胃出血、呕血、黑便。
四、检查、诊断
目前，GERD的诊断主要依靠全面的病史（临床特征）以及药物（PPI）试验治疗后的疗效判断（可作为酸反流的诊断依椐）。某些检测仪虽可确诊，但价格昂貴不易采购，如24h食管PH值监测仪。常用的检查方法有
（一）、一般检查（体检）：
注意是否过于肥胖、有无口腔炎、酸蚀牙、咽喉炎、慢性咳嗽、多痰等并发症。胸片、心电图（有胸痛发作史患者胃十二指必查）；儿童患者要问是否呕吐、夜间哭闹、厌食及发育状况。
（二）、上消化道鋇餐X线检查：
注意在腹部加压时有无肠内容物向食管反流；食管裂孔疝或食管狭窄；并了解十二指肠问题，排除肿块。
（三）内镜及活检：
约50％的患者在内镜下根据所见能夠确诊食管炎及GERD，但是阴性不能排除GERD的存在。纤维胃镜下可观察食道粘膜状况、喷门是否松弛、有无裂孔疝，以及胃、十指肠病变。碱反流患者可见到胃液量较多，呈草绿色；胃粘膜充血、水肿、糜烂；部分病例还可见到幽门口开放，胆汁从十二指肠通过幽门口反流至胃。 内镜下可将食管粘膜病变分为五级。
〇级：正常粘膜；
1级：食管下段有一处或几处表现为充血，或伴有渗出的非融合性病变；
2级：为融合性病变，但尚未成环周病变，表为充血、糜烂和渗出；
3级：为环周病变，表現为糜烂和渗出；
4级：呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、Barrett食管。即：慢性反流病人溃疡的粘膜愈合后，新生上皮由食管胃结合部的柱状上皮所代替（不是原来的鳞状上皮了），贲门上端柱状上皮超过３cm时，称之为Barrett食管，易癌变！
（四）、食管滴酸试验：
患者取坐位，扦鼻胃管。并固定于距门齿30～35cm处，先滴入生理盐水5～10ml，共15min。若无不适，再以同法滴入0.1ml盐酸，15min ，若出现胸骨后疼痛或灼热感即为阳性。 少用。
（五）、食管测压：
可测定LES的長度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压、食管上部刮约肌压力（UES）等。LES静息压为10～30mmHg ，如＜6mmHg，則易反流。
食道测压不能反应是否有反流存在，但能直接反应食管腔内压力变化，了解食管的蠕动功能、食管下刮约肌压力及一过性LES松弛的发生频率，排除一些食管功能性疾病。多用在测酸前确定LES的部位，抗反流手术前了解LES的功能。
（六）、２4h食管PH值监測：
应用携便式PH记录仪，在生理状态下对患者进行２4小时食管PH值连续监测，可提供食管是否存在胃酸反流的客覌证据，是公认的GERD的重要诊断依据。尤其是在患者症状不典型，或虽有典型症状，但治疗无效的患者，必查。
方法：先行食管测压，确定LES部位，用携便式PH监测仪将电极经鼻导入置於LES以上5em处，与体外一仪器盒连接。监测24小时后，电脑分析、显示、储存、打印。
测导管上一般有一个电极，，监但也有在导管上装有多个电极的，即胃、食道远端、近端（上括约肌）三处可同时监测。除了可以发现食道下端的酸反流以外还可以测得食道上刮约肌（UES）下方的酸暴露。这对有慢性咳嗽、哮喘、或声音嘶哑的病人能发现反流造成的误吸。
结果判定：正常食管内PH值为5·5～7·0 <4时便认为是酸反流的指标。< p="">
常用六个参数：
1、２４h内PH＜4的总百分时间；(阳性率最高)
2、直立位：PH<4的百分时间；< p="">
3、仰卧位：PH<４的百分时间；< p="">
4、24h内反流的总次数；
5、長於５分钟的反流次数；
6、持续最長的反流时间
总之，24h食管PH监测可以显示患者是否存在病理性反流，能发现PH从4以上降至4以下的胃食管反流亊件；而对PH≥4的反流（碱反流），則无法识别。。
（七）、核素扫描：令病人平卧位，饮下用核素标定的试验餐，在闪烁照相机下进行扫描，可以定量地发现胃食管反流。此项技术即是…其优点是简快、无痛苦，能迅速发现餐后的反流（61﹪）；缺点是敏感性、特异性不高，因反流多为间歇性，故多数反流难以捕获。
（八）胃内吸出物测定：用于诊断碱反流。方法是扦胃管抽吸：一空腹、二餐后胃液，测定其中胆酸含量；如空腹基础胃酸分泌量（BAO）＜３·０mmol／h、胆酸＞３０ug／ml則可确诊
（九）24h食管阻抗―PH值监测：这是近年来从德国引进的一项最新技术。它将食道阻抗监测与PH值监測联合在一起，可以测定各种形式的胃食管反流，如酸反流、碱反流、气反流及混合反流。国内仍在起步阶段。
五、治疗：
（一）、一般治疗：
调整生沽方式应作为治疗GERD的基本措施。对25％的患者有明显效果。
1、睡觉时床头抬高15～20cm。即利用重力作用，尽快将反流至食道的酸清除掉，减少夜间反流。
2、控制：脂肪、巧克力、浓茶、碳酸饮料、酸食等因能降低LES张力；烟草、酒精可减弱食管酸廓清功能、降低LES压力、削弱食管上皮的保护功能，加重损伤；
3、睡前3小时不饱食，减轻腹压，减少夜间反流。
4、调整心理因素，如紧張、焦虑、忧伤、抑郁等情绪仅应，缓解中枢神经（大脑）对胃肠植物神经的不良反应；改善睡眠，多做户外活动，加强体育锻练，积极参加社会活动。
（二）、药物治疗：
目的：减少反流，缓解症状；降低反流物对食管粘膜的损害，增强食管粘膜抗反流防御功能，治愈食管炎；防止复发；予防、治疗重要的并发症。
常用药物：
1、降低胃酸：用於酸反流
（1）用制酸剂（弱碱性药物）中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性，减少酸性反流物对食道粘膜的损伤。另外，碱性药物本身还具有增加LES张力的作用。
（2）H2受体拮抭剂（H2RAS）：
原理：此类药物与组胺竟争胃壁细胞上的H2受体，并与之结合，抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用，减少胃酸分泌。
目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼札替丁。
（3）质子泵抑制剂（PPI）：
原理：在胃壁细胞分泌小管的细胞膜上分布着许多H＋—K＋ATP酶（又称质子泵），此酶能将细胞外的K＋泵入细胞内，并将细胞内的H＋泵出；H＋与Cl＋结合便形成胃酸。质子泵抑制剂（PPI）能抑制此酶的活性，产生较H２受体抑制剂更强、更持久的抑酸效应。
代表药：奥美拉唑、兰索拉唑、拌托拉唑、埃索美拉唑等。
2、促进食管和胃的排空：动力药 临床上多用于各种类型的GERD(酸反流、碱反流、气反流或混合反流)
（1）多巴胺拮抗剂：此类药物能增加LES张力，促进食管和胃的排空。包刮：①甲氧氯普胺（胃舒平）为一代，１０～２０mg，３～４次/曰，老人不宜久用。②多潘立酮（马叮啉）为二代，１０～２０mg，３～４次／曰；睡前或餐前服。妇女不宜久用。
（2）西沙必利（普瑞博思胶囊）、莫沙必利：为三代动力药，通过肠丛节后神经纤维释放乙酰胆碱抑制十二指肠逆蠕动，增加幽门刮约肌張力，促迸食管、胃的蠕动和排空。１０～２０mg，3～4次／日，无不良反应。
（3）拟胆碱能药：能增强LES張力，促进食管收缩，加速排空。如乌拉胆碱，２５mg，3～4次/曰。
（4）新药：马来酸曲美布丁（舒丽启能），作用是调整胃肠神经功能，弱时可增强，亢奋时恢复至正常。是十分理想胃肠动力药。
3、粘膜保护剂：
（1）硫糖铝：为局部作用剂，能粘附於食管粘膜表面，（提供物理屏障）抵衘酸性反流物对食管粘膜的浸蚀。不影响胃酸及胃蛋白酶的分泌，对LES压无影响。
（2）铝碳酸镁：能在酸性环境中结合反流的胆酸盐，减轻胃粘膜的损害，多用于碱反流。
４、其它：多为联合用药，如H⒉RAS加动力药；或PPI加动力药等。对肺感染患者仍需使用抗生素等综合治疗。
（三）、手术治疗：
手术指征：
1、有严重并发症的病例，如哮喘、喉痉挛；
2、食道裂孔疝及其它因素致贲门松弛的病例；
3、症状典型、保守治疗无效；或药物治疗有效，但病人不原長期用药者；
手术选择
1、胃底折叠术：目的是修复裂孔疝、缩紧喷门口，增加胃底張力，增强LES張力，控制反流。
2、射频治疗：方法是在内镜引导下将一根射频治疗导管扦入到食管胃交界处（即LES部位），应用射频治疗仪进行多层面、多点烧灼。主要作用原理是通过热能引起组织破坏。再生，引导胶原纤维收缩、重构，并阻断神经通路，从而增加食管下端刮约肌的厚度和压力，减少一过性刮约肌松弛，起到防止胃食管反流的效果。
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